Скопичев В.Г., Жичкина Л.В., Касумов М.К., Борматова И.И.


Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины,
г. Санкт-Петербург

Йод поступает в организм животных и человека в основном через пищеварительный тракт. Неорганические соединения йода (соли йодиды) содержатся в пище и воде. Они всасываются практически по всей длине желудочно-кишечного тракта, но наиболее интенсивно в тонком кишечнике. Также поступление йода происходит и через лёгкие, что особенно важно в прибрежных морских районах. В организме животных йод преимущественно находится в органической форме. Клетки щитовидной железы А- и В-тироциты избирательно захватывают йодиды из протекающей через железу крови и образуют органические соединения йода – гормоны Т4, Т3 и коллоидальный белок тиреоглобулин, который представляет собой запасную форму тиреоидных гормонов и содержит обычно около 90% от общего количества йода, присутствующего в щитовидной железе. Количество и соотношение различных форм йода в щитовидной железе зависят от множества факторов – от скорости поступления йода, присутствия определённого класса веществ, вызывающих развитие зоба (зобогенов), которые могут нарушить механизм улавливания йода, от некоторых патологических состояний, а также от генетических факторов.

Что касается йода, который содержится в крови, то его содержание практически постоянно. В плазме крови находится 35% всего количества йода крови, остальные 65% приходятся на форменные элементы крови. Если в организм ввести с пищей значительное количество неорганических солей йода, то уровень его в крови повысится в 1000 раз, но уже через 24 часа вернется к норме. В крови йод присутствует в органической и неорганической формах. Органическая форма представлена в основном тироксином, около 10% органического йода плазмы представлено трийодтиронинами и дийодтирозинами. Неорганические йодид-ионы очень легко проникают через клеточные мембраны, в связи с чем общий неорганический запас йода в организме включает как йодиды, присутствующие во внеклеточном пространстве и эритроцитах, так и в накапливающих йод железах, а именно в щитовидной (в первую очередь), слюнных и железах слизистой оболочки желудка. Йод также частично откладывается в жировой ткани, в яичниках и гипофизе.

Основное выделение йода из организма происходит через почки с мочой (до 90%). Небольшое его количество выделяется с калом, и совсем незначительные количества йода могут выделяться с потом, с молоком, со слюной, с желчью и через дыхательные пути. Йодиды непрерывно покидают организм, и восполнение их происходит также непрерывно как за счет внешних источников (пища, вода, вдыхаемый воздух), так и внутренних (щитовидной и слюнных желез, желудочного сока и всасывания продуктов распада тиреоидных гормонов). Эти постоянно происходящие в организме процессы поддерживают нормальный уровень йода.

Обмен йода в щитовидной железе и взаимоотношения его с тиреоидными гормонами являются одним из важных моментов работы организма. Эффективность работы железы обеспечивается густой сетью кровеносных сосудов и совершенством механизма улавливания йода, так называемым йодным насосом, который является активным транспортным механизмом.

При гипотиреозе обычно встречается гипопластическая симптоматическая нерегенеративная анемия, которая является нормохромной и нормоцитарной. Количество гранулоцитов, тромбоцитов, уровень железа в плазме во многих случаях в норме или незначительно снижены. За исключением случаев интоксикации на переднем плане находятся хронические анемические симптомы.

При анемии в организме нарушаются окислительные процессы, и развивается гипоксия, т.е. кислородное голодание тканей. При этом значение имеют не только степень малокровия, но и быстрота его развития, а также степень адаптации организма к изменившимся условиям существования. Развитие гипоксии при малокровии приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ. Последние путём воздействия на центральную регуляцию кровообращения, а также на нервно-мышечный аппарат сердца способствуют учащению сердцебиений и ускорению кровотока. Кроме того, развитие малокровия сопровождается спазмом периферических сосудов и поступлением в кровеносное русло кровяных резервов из тканевых депо, главным образом из подкожной клетчатки. В более лёгких случаях анемии обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови. При анемии возникают структурные изменения липоидной оболочки эритроцитов, вследствие чего она становится более проницаема и газообмен между кровью и тканями облегчается. Известную роль в компенсации гипоксии играют железосодержащие энзимы (цитохромная оксидаза, цитохромы В и С, пероксидаза и каталаза), являющиеся потенциальными носителями кислорода, а также процессы бескислородного дыхания, осуществляемые главным образом при участии глютатиона.

В лечении нерегенеративных анемий главным является терапевтические методы, направленные на первичное заболевание. При дефиците йода необходимо обеспечить нормальное поступление и усвоение йода с пищей. При гипотиреозе – дополнительно применение L-тироксина и т.д. Естественно не следует пренебрегать и симптоматическим лечением с применением общеукрепляющих препаратов, витаминов, и стимуляторов эритропоэза.

Summary

Skopichev V.G., Zhichkina L.V., Kasumov M.K., Bormatova I.I.: Deficiency of iodine and change of a picture of blood. Saint-Petersburg’ State Academy of Veterinary Medicine, Saint Petersburg, Russia

Источник: материалы XVII Московского международного конгресса по болезням мелких домашних животных