Новак М.Д., Ложкин Э.Ф., Михин А.Г.
ФГОУ ВПО Рязанская государственная сельскохозяйственная академия

ФГОУ ВПО Костромская государственная сельскохозяйственная академия

УДК 619:616.995.1

Источник: материалы Московского международного ветеринарного конгресса

В опыте на 12 беспородных щенках, зараженных инвазионными яйцами Toxocara canis в дозах от 150 до 900, клинические признаки (апатичность, некоторое снижение аппетита, анемичность конъюнктивы, учащение пульса, дыхания, ослабление сердечного толчка, в ряде случаев нарушение координации движения, парез задних конечностей, ослабление реакции на раздражители) впервые отмечены на 14-17 дни инвазии.

Изменения состава крови зарегистрированы также в этот период опыта с постепенным уменьшением количества эритроцитов на 8-15 % к 14-21 дню инвазии. Отмечено уменьшение уровня гемоглобина с 5,5-7,5 до 4-4,3 г % в вышеуказанные сроки. Число лейкоцитов на 15-18 дни после заражения достигло 32-36 тыс./мм3, что в 2-5 раз превышает физиологические показатели.

К 25-30 дню опыта живая масса щенков, зараженных максимальными дозами, снизилась в два раза и составила в среднем 1,6 кг (для сравнения в контрольной группе – в ср. 3,2 кг).

При помощи реакции непрямой гемагглютинации с экскреторно-секреторным антигеном личинок Toxocara canis в сыворотках крови животных с 5-7 дня после заражения обнаружены специфические антитела. Уровень антител 1:200 - 1:400 сохраняется до 28-35 дня эксперимента. В последующем, т.е. с 29 по 37 дни инвазии у двух из 12 инвазированных щенков установлены серонегативные результаты, у остальных наблюдалось постепенное снижение уровня антител до 1:100 - 1:200 и менее диагностических значений - 1:10 - 1:40.

Гибель животных отмечена на 37-44 дни после заражения. При патологоанатомическом исследовании в местах локализации личинок токсокар в печени и легких обнаружены кровоизлияния, а у двух животных на 42 день опыта по 40-52 юных форм Toxocara canis в кишечнике, его инвагинация, геморрагический энтерит. В легких - клеточные плазмоцитарно-эозинофильные инфильтраты.

Гистологические исследования легких и печени от щенков, зараженных различным количеством инвазионных яиц токсокар позволили установить следующие результаты: 150-300 - в легких эмфизематозные участки, умеренно выраженный отек, пролиферация клеток ретикуло-макрофагальной системы в альвеолярных перегородках, периваскулярных пространствах, наличие эозинофилов, вены кровенаполнены, цитолиз, участки некробиоза альвеолярного и бронхиального эпителия, в печени - токсическая дистрофия, пролиферация плазмоцитов и макрофагов в межклеточных пространствах, нарушение балочных структур, наличие безъядерных гепатоцитов, вакуолизация цитоплазмы, участки некробиоза; 750-900 - в легких интенсивно выраженная периваскулярная и альвеолярная пролиферация лимфоцитов, моноцитов, гистиоцитов, присутствие эозинофилов, многочисленные диапедезы, цитолиз, дистрофические и дегенеративные изменения альвеолярного и бронхиального эпителия.

Результаты экспериментальных исследований позволили установить высокую патогенность полученных из популяции спонтанно зараженных собак изолятов Toxocara canis. Анализ клинических наблюдений, изменений гематологического статуса, данных вскрытия зараженных токсокарами животных и патоморфологических исследований показывает острое течение токсокароза у щенков одного – трех месяцев с выраженным токсикозом метаболитами гельминтов, геморрагическим диатезом, гиперчувствительностью замедленного типа и дистрофическими изменениями в легких, печени.

Summary
Novak M.D., Lochkin E.F., Michin A.G.: Clinical-hematological, immunological and pathomorphological aspects of experimental toxocarosis of dogs. Razan State Agricultural Academy, Kostroma State Agricultural Academy.

The results of experimental researches have allowed to establish high pathogenitate of received isolates of Toxocara canis for dogs. The analysis of clinical supervision, changes of hematological status given opening infected of Toxocara dogs and histological researches shows sharp current toxocarosis at cubs 1-3 months with the phenomena toxicosis of metabolites helminthes, hemorragical diathesis, hypersensibilisation of the protracted type, and also with by dystrophic changes of lung and liver.