Новак М.Д., Михин А.Г.
Костромская государственная сельскохозяйственная академия, г. Кострома

Источник: Материалы 12-го МОСКОВСКОГО ВСЕРОССИЙСКОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГЕССА

Опыты выполнены на 9 щенках 2,5-3 месячного возраста. Животным инокулировали различные дозы (от 150 до 900) инвазионных яиц Toxocara canis.

Основные симптомы. Впервые три дня после заражения патогномоничных для токсокароза признаков не наблюдали. На четвертый день отмечено повышение аппетита, а к 15-17 дн. - анорексия. С 13 дня опыта проявлялись беспокойство, угнетение, анемичность слизистых оболочек, шерстный покров тусклый и взъерошенный, учащение пульса, дыхания, ослабление тонов сердца, частый сухой кашель, болезненная реакция при пальпации грудной и брюшной стенки, диарея, в двух случаях - нарушение координации движения. Зараженные щенки заметно отставали в росте и развитии от контрольных. К 28 дню опыта живая масса подопытных животных уменьшилась в среднем в 2,1 раза и составила 2150 г, в контрольной группе в среднем - 4600 г. Начиная с 23 дня инвазии, у двух щенков отмечены парез задних конечностей неадекватные ответные реакции на раздражители, анорексия. К 48 дню после заражения погибли все животные подопытной группы.

Гематологические показатели. Изменения состава крови зарегистрированы на 13 день инвазии. Установлено уменьшение количества эритроцитов на 12,7 % (3,93±0,88х1012/л), снижение концентрации гемоглобина на 28,7 % (57±1,05 г/л) и увеличение числа лейкоцитов на 35,2 % (16,9±0,95х109/л) по сравнению с такими же показателями у контрольных животных. Значительно уменьшилось количество сегментоядерных нейтрофилов до 25,3±1,13 %, возросло число палочкоядерных нейтрофилов – 2,6±1,13 %, эозинофилов – 17,6±0,40 %, моноцитов – 2,6±0,58 % и лимфоцитов – 51,9±1,01 %.

На 27 и 42 дни после заражения наблюдалось уменьшение количества эритроцитов с 3,5±0,2х1012/л (24,2 %) до 2,8±1,1х1012/л (44,5 %), снижение концентрации гемоглобина до 47 % (45±0,9 г/л), увеличение числа лейкоцитов на 94,6% (23,3±1,0х109/л) по сравнению с аналогичными показателями у контрольных животных. Зарегистрированы лейкоцитоз и лимфоцитоз: палочкоядерные нейтрофилы – 3±0,6 %, сегментоядерные – 20,3±0,75 %, эозинофилы – 17,4±0,71 %, моноциты – 2,3 ±1,17 %, лимфоциты 57±1,0 %.

Характер патоморфологических изменений в тканях экспериментально зараженных токсокарами собак подтверждает токсическое влияние метаболитов и антигенов гельминтов, интенсивно выраженные процессы сенсибилизации, альтерации, пролиферации и иммунного клеточного ответа.

Мигрирующие личинки токсокар оказывают на организм зараженного животного механическое и сенсибилизирующее воздействие. Такими свойствами обладают продукты жизнедеятельности мигрирующих личинок, а также соматические антигены после их гибели. При повторных заражениях личинки токсокар оказывают стимулирующее действие на клеточные факторы иммунитета, напряженность его постепенно возрастает.

В отдельных участках легочной ткани выражена пролиферация клеток соединительной ткани и утолщение межальвеолярных перегородок, капилляры в них кровенаполнены, диапедезы, инфильтрация эозинофилами и лимфоидными клетками. Вокруг сосудов - разрыхление соединительной ткани, между коллагеновыми волокнами - эозинофилы и фибробласты. На некоторых участках ткани межальвеолярные перегородки разрушены. В местах локализации личинок токсокар – очаги некроза с эозинофилами. Бронхи расширены, их слизистая набухшая, складчатая, в просвете - скопление погибших эпителиальных клеток и эритроцитов. Лимфоциты, плазматические клетки равномерно распределены по всей ткани легких, но максимальное их количество в перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Обнаруженные изменения являются основанием для патоморфологического диагноза: гиперемия, гранулематозный альвеолит, эмфизема, периваскулит и перибронхит.

Междольковые и центральные вены печени кровенаполнены. В дольках гепатоциты в состоянии дистрофии, их цитоплазма гомогенная, интенсивно окрашена, ядра большей частью сохранены, иногда заметны только их контуры. В некоторых участках ткани - скопления гистиоцитов, плазмоцитов с единичными эозинофилами среди них. Имеются отдельные клеточные инфильтраты, содержащие преимущественно эозинофилы с некрозом в центре и личинками Toxocara canis. Вокруг некротических участков формируются соединительнотканные капсулы, содержащие фибробласты, коллагеновые волокна. Отмечено небольшое количество эозинофильно-плазмоцитарных инфильтратов и лимфоэкстравазатов в междольковой соединительной ткани (перегородки утолщены).

Патоморфологический диагноз: гиперемия, очаговая пролиферация гистиоцитами и лимфоидными клетками, лимфоэкстравазаты, в паренхиме печени некробиотические очаги, окруженные соединительнотканными капсулами, незначительное уплотнение междольковой соединительной ткани, выраженная реакция со стороны макрофагально-ретикулярной системы.

Исследования гистологических препаратов тонкого отдела кишечника показали, что сосуды слизистого и подслизистого слоя расширены, кровенаполнены. Покровный эпителий и эпителий крипт на некоторых участках некротизирован или десквамирован. Соединительная ткань слизистой оболочки обильно инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, эозинофилами и фибробластами. Подслизистый слой рыхлый в результате скопления отечной жидкости; пролиферация клеток соединительной ткани вокруг сосудов.

Патоморфологический диагноз: гиперимия, атрофия ворсинок, некробиоз покровного эпителия тонкого отдела кишечника, инфильтрация слизистой оболочки кишечника лейкоцитами и клетками соединительной ткани, отек подслизистого слоя, гранулематозный периваскулит.

У контрольных щенков, свободных от гельминтов, при патологоанатомическом и патоморфологическом исследовании на 48 день опыта изменений, характерных для синдрома “larva migrans”, не выявлено.

Опыты на спонтанно зараженных токсокарами щенках при инокуляции им от 500 до 2500 инвазионных яиц Toxocara canis позволили установить аналогичные патоморфологические изменения в органах и констатировать отсутствие напряженного нестерильного иммунитета при токсокарозе.

Токсокароз протекает в тяжелой форме, если плотоядные предварительно сенсибилизированы антигенами Toxocara canis. Острое течение токсокароза у щенков характеризуется токсикозом метаболитами гельминтов, геморрагическим диатезом, гиперчувствительностью замедленного типа, а также пролиферацией, дистрофическими и дегенеративными изменениями в тканях и.

В ряде случаев при выраженной гиперчувствительности замедленного типа болезнь трудно диагностировать. Лечение на этой стадии мало эффективно.

Личинки токсокар в процессе миграции внедряются в капилляры легких, затем в большой круг кровообращения. У беременных животных ларвальные стадии Toxocara canis проникают через плаценту в организм плода.

Summary
Novac M.D., Michin A.G.: Symptoms, hematologycal parameters and pathomorphologycal change at experimental of dogs. Kostroma` State agricultural Academy, Kostroma, Russia

Toxocarosis proceeds in the heavy form, if the dogs previously sensibylized by antigenes Toxocara canis. The acute disease (toxocarosis ) at young dog is characterized to toxicosis for metabolits of helmints, hemorragycal diatesis, hypersensivity of the slowed down type, and also proliferation, dystrophia and degeneration by changes in tissue.
In a line of cases at expressed hypersensivity of the slowed down type the illness is difficult for diagnosing. The treatment at this stage of disease poorly effective.
Larves of Toxocara canis during migration take root into capillaries easy, then in the circulation. At pregnant animal larval of a stage Toxocara canis will penetrate through placenta in fruit.