Е.С. Самойлова, д.б.н., М.А. Дерхо
Уральская государственная академия ветеринарной медицины, г. Троицк, Челябинской области

Источник: материалы XVII Московского международного конгресса по болезням мелких домашних животных

Бабезиоз – природно-очаговое кровепаразитарное заболевание, вызываемое простейшими микроорганизмами бабезиями (пироплазмами). В последние годы количество случаев заболевания собак бабезиозом резко возрастает. Например, в г. Магнитогорске в 2008 г. была аномально тёплая поздняя осень. Вследствие этого регистрировались случаи заболевания собак бабезиозом даже в октябре и ноябре месяце, причём такого всплеска не было отмечено в 2007 г. Поэтому мы считаем, что одной из основных причин распространения бабезиоза на Южном Урале, наравне с расширением ареала обитания иксодовых клещей, является значительное потепление климата.

Основой успеха врача при лечении бабезиоза является владение вопросами патофизиологии данного заболевания и оценка его не как отдельно взятой патологии, а как сложного симптомокомплекса, возникающего на фоне инвазирования простейшими эритроцитов и их последующего разрушения.

Патогенное влияние бабезий на организм собак складывается из механического, токсического и аллергического воздействия.
Механическое воздействие обусловлено разрушением эритроцитов в результате активного деления в них бабезий (рис. 1), что проявляется в виде нарастающей гемолитической анемии.

Основным токсическим фактором являются сами возбудители и продукты их жизнедеятельности. На фоне прогрессирующего гемолиза падает активность дыхательной функции крови и в организме животных развивается гипоксическое состояние, сопровождающееся снижением скорости и общего объёма аэробных биохимических процессов. При этом энергозатраты компенсируются временно за счёт гликолиза, конечным продуктом которого является лактат. Молочная кислота образуется в количествах, значительно превышающих возможности буферных систем клеток, что ведет к смещению рН в кислую сторону, т.е. к ацидозу. В состоянии энергетического голода в клетках организма (в основном печени) уменьшается количества обезвреживаемых токсических продуктов, которые начинают накапливаться в межуточных тканях и усиливают ацидоз. На этом фоне во многих внутренних органах развиваются дистрофические и воспалительные процессы, изменяющие их функциональную активность. Поэтому при токсикозе резко ухудшается общее состояние животных, снижается аппетит, расстраивается процесс пищеварения, падает выделительная способность почек и т.д.

В качестве аллергенов при развитии аллергических реакций выступают сами бабезии, продукты их жизнедеятельности, а также инвазированные эритроциты (эндоаллергены), которые распознаются иммунными клетками как чужеродные и уничтожаются. Иногда развиваются аутоаллергические процессы, в ходе которых иммунная система уничтожает и неивазированные эритроциты, что приводит к резкому прогрессированию анемии.

Эритроциты, инвазированные бабезиями

Рис. 1. Эритроциты, инвазированные бабезиями

Нами было отмечено, что в патогенез при бабезиозе собак чаще всего вовлекается печень, выделительная и сердечная системы. Степень их повреждений зависит от тяжести анемии.

Следовательно, основным патогенетическим фактором при бабезиозе является процесс инвазирования бабезиями эритроцитов и их последующий гемолиз за счёт деления простейших. Поэтому заболевание сопровождается развитием анемии, тяжесть которой определяет особенности патогенеза (органоспецифичность) при паразитозе.

Для лечения собак, больных бабезиозом, не разработана универсальная схема, которую можно было бы применять во всех случаях. Она подбирается индивидуально к каждому животному в зависимости от тяжести инвазии, характера клинических признаков, длительности течения заболевания и т.д.

Однако любая схема лечения состоит из двух частей: I - использование специфического лечебного средства; II - набор патогенетических и симптоматических препаратов.

В качестве специфических средств чаще всего используют верибен, беренил, азидин, трипановый синий, диминазин и т.д. Однако надо отметить, что все эти препараты являются сами по себе достаточно токсичными. Вследствие этого их применение в условиях, когда организм собак функционирует и так на пределе, ведет к усугублению токсикоза. Поэтому при выборе схемы лечения очень важно знать характер и тяжесть патологических процессов, протекающих в организме животных, что поможет в подборе фармакологических препаратов для проведения патогенетической и симптоматической терапии.

С этой целью нами был выполнен биохимический и клинический анализ крови у собак, которым на основании клинических признаков и анализа мазков периферической крови был поставлен диагноз острый бабезиоз. Работа была выполнена в условиях ветеринарной клиники и лаборатории г. Магнитогорска. Собаки были разделены на две опытные группы по значению гематокрита в крови. Первая группа животных характеризовалась значением Ht 19,66±0,78%, что указывает на протекание в их организме тяжелой формы гемолитической анемии. Вторая группа -в ней уровень гематокрита составил 25,40±0,57%, что можно оценивать как анемию средней тяжести. Осложнения, которые развивались на фоне тяжелой и средней гемолитической анемии оценивали с помощью биохимических показателей.

В набор биохимических исследований были включены анализы, которые позволили бы оценить тяжесть патологических процессов, протекающих в печени, почках и сердце (табл. 1). В качестве контроля использовали референтные значения лаборатории, а также средние значения здоровых собак.

Таблица 1 - Клинический и биохимический состав крови собак, (Х±sx)

 

Биохимические показатели

Референтные величины

Контроль

Вид анемии

Тяжелая, n=10

Средняя, n=10

Гематокрит (Ht), %

37-55

40,56±0,34

19,66±0,78

25,40±0,57

Эритроциты (RBC), 1012/л

5,6-8,0

5,86±0,09

3,11±0,16

3,92±0,24

Общий белок, г/л

58-75

66,58±1,08

46,60±1,65

56,60±2,05

Альбумины, г/л

20-39

33,96 ±0,67

15,40±1,23

22,90±1,10

Глобулины, г/л

22-48

32,68±0,41

31,20±0,68

33,70±1,44

Alb/Gl

-

1,04±0,02

0,50±0,03

0,69±0,06

АлАТ, U/L

9-52

32,80±1,93

83,70±4,19

144,30±6,05

АсАТ, U/L

11-42

38,46±2,04

118,5±12,89

84,2±1,99

Коэф. де Ритиса

1,1-1,3

1,17±0,01

1,43±0,13

0,57±0,02

Остаточный азот, г/л

-

0,345±0,04

1,87±0,38

1,33±0,15

Мочевина, ммоль/л

3,1-9,0

4,51±0,34

49,6±7,87

20,80±1,56

Кмочевины

30-50

37,10±1,08

60,9±2,43

44,40±2,17

При оценке биохимических показателей нами были рассчитаны следующие диагностические индексы:

1) Alb/Gl - коэффициент, с помощью которого характеризуют биосинтетическую активность гепатоцитов, так как все альбумины и большая часть глобулинов синтезируется только клетками печени. В физиологических условиях этот индекс колеблется в пределах 0,9-1,1. При патологических состояниях печени белоксинтезирующая активность гепатоцитов резко снижается.

2)   коэффициент де Ритиса или соотношение каталитической активности АсАТ и АлАТ.

Данные ферменты являются органоспецифическими, их соотношение используют для дифференциальной диагностики заболеваний печени и сердца. В физиологических условиях коэффициент де Ритиса колеблется в пределах 1,1-1,3. В нашем случае его определение мы использовали для того, чтобы определить, какой из органов испытывает большую токсическую нагрузку при бабезиозе: печень или сердце.

3) Для оценки выделительной способности почек мы рассчитывали мочевинный коэффициент или коэффициент мочевины, который показывает, какую долю азот мочевины составляет в остаточном азоте крови.

Так как бабезиоз сопровождается резким повышением концентрации остаточного азота, то по коэффициенту мочевины можно определить происхождение азотемии – или она ренальная (почечная), или экстраренальная (непочечная).

В физиологических условиях значение мочевинного коэффициента колеблется в пределах 30-50%.

Анализируя результаты биохимических тестов, нами было отмечено, что течение бабезиоза, характеризующееся тяжелой формой анемии, осложняется полиорганной недостаточностью, т.е. нарушением физиологической, функциональной активности клеток печени, сердечной мышцы и выделительной способности нефрона.

При анемии средней тяжести наибольшую токсическую нагрузку испытывают клетки печени, в которых снижается белоксинтезирующая функция и усиливается цитолитическая реакция, но при этом сохраняется выделительная способность почек.

Данные осложнения на фоне развивающегося токсикоза при бабезиозе необходимо учитывать при подборе средств патогенетической и симптоматической терапии, для того, чтобы более эффективно корректировать состояние животных.

Таким образом, в ходе нашей работы мы установили, что интенсивность токсической нагрузки на клетки печени, сердечной мышцы и почек зависит от степени анемии, развивающейся при бабезиозе.

Summary
Samoilova E.S.. Derkho M.A.: Some biochemical aspects of patogeneza babesiosis of dogs. Urals State Academy of Veterinary Medicine, Troitsk Region Chelyabinsk
In the article there are results of clinical and bioclinical blood analysis in dogs’ babesiosis. Their dependence from the severity of anemia is established.