Т.О. Марюшина, А.В. Тютюнников, Р.А. Гибизов, Т.Б. Горовая
«Ветклиника на Талалихина», Москва

Источник: материалы Московского международного ветеринарного конгресса

В ноябре 2002 года в «Клинику на Талалихина» поступила собака Лабрадор, 2,5 года, сука.

Из анамнеза стало известно, что собака провела все лето на Подмосковной даче, купаясь в открытых водоемах.

Собака поступила с жалобой на недельное отсутствие аппетита, вялость и желтушность слизистых оболочек. Со слов владельца, у собаки наблюдалась темная моча. Нарушений со стороны работы кишечника не имелось.

При клиническом осмотре было установлено: температура 38,8, пульс 100, дыхание 38. Слизистые оболочки ротовой полости, склера глаз, кожа имели желто-лимонный цвет. Региональные лимфатические узлы в норме. При пальпации выявилась болезненность в области правого подреберья. Брюшная стенка мягкая, безболезненная.

В лаборатории клиники провели исследование на пироплазмидозы с отрицательным результатом.

Анализ на вирусный гепатит и лептоспироз, выполненный в лаборатории молекулярной диагностики при ВГНКИ, так же дал отрицательный результат.

Дальнейшие диагностические обследования были направлены на выявление патологии печени. Были проведены биохимический анализ крови, общий анализ мочи, биохимия и морфология кала, ультразвуковая диагностика печени.

Биохимическое исследование крови выявило резкое повышение общего и прямого билирубина (107 и 70 мкм/л, соответственно), щелочной фосфотазы (206 МЕ/л) и АЛТ (43 МЕ/л).

В моче отмечался повышенный уровень билирубина, уробилиногена, выпадение осадка оксалата кальция.

При исследовании кала обнаружено пониженное содержание стеркобилина. Остальные показатели находились в относительной норме.

Ультразвуковое исследование показало увеличение желчных протоков, переполнение и растянутость желчного пузыря с участками повышенной эхогенности по всей поверхности печени.

Полученные результаты анализов указывали на возможность желчекаменной болезни, либо глистной инвазии.

Для уточнения диагноза собаке была проведена гастроскопия, с забором дуоденального содержимого.

При микроскопии дуоденального содержимого было обнаружено большое количество цист и вегетативных форм простейшего, которые идентифицированы как балантидии.

В период постановки диагноза собака получала симптоматическое лечение в виде вливания инфузионных растворов трисоли, 5% раствора глюкозы и раствора Рингер-Локка, плюс препараты эссенциале форте, сирепар, В12, гепатосплен, аскорутин и викасол, в связи с возникновением множественных кровоизлияний на склере глаз и нижней трети живота.

После установления окончательного диагноза была проведена специфическая терапия. Были применены препараты тинидазол в количестве двух курсов, затем курс трихопола.

Только после проведения специфической терапии у собаки появился аппетит, наблюдалось повышение активности. Проведение повторной лабораторной диагностики выявило появление большого количества цист балантидии в кале. Биохимический анализ крови показал снижение общего и прямого билирубина (до 86 и 57 мкм/л, соответственно), щелочной фосфотазы (до 48 МЕ/л), АЛТ (до 27 МЕ/л).

Через месяц от проведения специфической терапии у собаки начали проявляться признаки асцита. В пунктате асцитной жидкости наблюдалось появление большого количества билирубина, белка и глюкозы. Состояние животного резко ухудшилось. Через неделю животное погибло с явлениями печеночной комы. Посмертные бактериологические исследования не выявили наличие сопутствующей бактериальной инфекции.

Патологоанатомическое вскрытие установило сильные изменения в печени. Печень была атрофирована, представляла собой сплошной складчато-сморщенное образование, напоминающее кору мозга, характерной окраски в виде мелких желтых пятен на буром фоне, на разрезе наблюдалась железистая ткань. Гистологические исследования показали, что ткань печени на всем протяжении некротизирована и определяются лишь контуры клеток с мелкими вакуолями, т.е. наблюдается картина острой желтой атрофии.

Тяжелейшая патология и летальный исход у наблюдавшейся собаки связаны с инвазией атипичного для данного вида возбудителем и его экзотической локализацией.