Реакция фильтрационной способности почек на изменение объёма циркулирующей крови в результате травмы опорно-двигательного аппарата

Ватников Ю.А., Бажибина Е.Б.
Московский государственный университет прикладной биотехнологии, ветеринарная клиника “Центр”, г. Москва

Изолированные и множественные переломы конечностей были и остаются одной из наиболее часто встречаемых видов травм в медицине и ветеринарии. Течение посттравматического периода, при тяжелых механических повреждениях, зачастую осложняется травматическим шоком. Травматический шок - комплекс нарушений гипоциркуляции, гиповолемии, нервно-болевой импульсации, эндотоксикоза, острыми дыхательными расстройствами, а иногда нарушениями функций сердца, головного мозга, спинного мозга в верхнем отделе. Несмотря на обилие работ, многие аспекты течения посттравматического периода множественных травм конечностей остаются мало изученными. Поэтому целью наших исследований было выявление закономерностей нарушений функциональной способности почек на различных стадиях изменений гемодинамики при травмах трубчатых костей у собак.

В исследовании использовались спонтанно травмированные животные, попадающие на прием к хирургу в ветеринарной клинике “Центр” в период 2005 – 2006 годов. В эксперименте использовались собаки от 9 мес. до 3-х г. возраста, с массой тела 15-30 кг, с травмами трубчатых костей предплечья, бедра и таза. Данные контрольной группы основаны на собственных исследованиях 8-ми клинически здоровых собак.

Оценка величины кровопотери осуществлялась косвенными способами по методу Филипса-Ван Слайка, в модификации Г.А. Барашкова. Все исследуемые нами животные, вне зависимости от локализации травмы были разделены на 3 группы по степени нарушения ОЦК. Показатели гемоглобина, гематокрита и плотности крови учитывались на 2-3 день после травмы.

Оценивая животных по протеинемии, показателям гемоглобина и гематокрита мы должны констатировать, что степень нарушения циркуляторного русла не зависит непосредственно от локализации травмы, так как в 1-ю группу животных (5-10% ОЦК) вошли 4 собаки с переломом предплечья, 1 животное с переломом бедра и 1 – с переломом таза. Во вторую группу (10-20% ОЦК) вошли 5 собак с травмой бедра и 4 с травмами таза. И в 3-ю группу, соответственно – 1 животное с травмой предплечья, 1 – с травмой бедра и 3 с травмами таза. Из этого мы можем сделать вывод, что нарушение общего объема циркулирующей крови при травмах конечностей зависит не только от места локализации перелома, но ряда сопутствующих факторов: величины кровопотери, наличии повреждений внутренних органов, степени выраженности травматического шока, времени оказания помощи ветеринаром и др.. На следующем этапе исследований собак с травмами трубчатых костей предплечья, бедра и таза нами были изучены клинические показатели мочи и крови, биохимические показатели сыворотки крови. Также проводились функциональные тесты позволяющие оценить фильтрационную способность почек в условиях нарушения ОЦК.

Зависимость изменения основных показателей мочи и сыворотки крови от изменения ОЦК

В 1-й группе наблюдалось увеличение плотности мочи относительно ИД. Моча становиться более концентрированная, из-за уменьшения диуреза, за счет перераспределения кровотока и уменьшения кровоснабжения почек. Такое изменение плотности мочи является нормальной физиологической реакцией организма и характеризует преренальную почечную недостаточность, без изменения функциональной работы органа. Во 2-й и особенно в 3-й группе наблюдалось падение относительной плотности мочи (гипо-стенурия). Гипостенурия и изостенурия свидетельствуют о нарушении способности почек концентрировать и разводить мочу. Ишемические поражения почек могут нарушить целостность выстилки эпителия, когда фильтрат просачивается назад в интерстициальную ткань и околоканальцевые капилляры, вследствие чего диурез остается низким. Дальнейшее снижение тока жидкости в канальцах происходит при обтурации канальца продуктами распада клеток и мочевыми цилиндрами (Conger, 1995). При закупорке канальцев дополнительно повышается внутриканальцевое давление, в результате которого происходит набухание клеток и отек интерстициальной ткани и ухудшаются обратный отток и фильтрация (Cowgill, 1996).

В 1 и 2-й группах наблюдалось незначительное повышение рН мочи за счет более редкого мочеиспускания (потеря СО2) и нарастающих процессов гниения – в случае гематурии (физиологическая олигурия).

В периферической крови, сразу после кровотечения цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина приближаются к исходным. Анемия выявляется через 1—2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. Вследствие разжижения крови и повышенного износа и разрушения эритроцитов количество их прогрессивно снижается (Федоров Н. А., Ужанский Я. Г.). Во всех группах падение гемоглобина и гематокрита обуславливаются наличием постгеморрагической анемии. Постгеморрагическая анемия относится к анемиям регенераторным, так как с 4—5-го дня после кровопотери начинается интенсивная продукция эритроцитов под влиянием эритропоэтина и продуктов распада эритроцитов. В периферической крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается количество ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормобласты (нормоциты) (Долгов В.В., Луговская С.А. и др., 2001).

В 3-й группе животных наблюдаются самые низкие показатели красной крови, гемоглобин снижен в 1,9 раза и гематокрит в 2,2 раза соответственно. По нашему мнению это происходит из-за губительного воздействия на эритроциты продуктов азотистого обмена, присутствующих в крови из-за недостаточного кровоснабжения почек и перераспределения ОЦК. Количество эритроцитов снижается из-за кровопотери, а также по причине токсического воздействия продуктов метаболизма Шапошников. Ю.Г. (1997.) Анемия характерный признак всех периодов ОПН преренальной и ренальной. Помимо кровопотери при травме на содержание эритроцитов, концентрацию гемоглобина, гематокритное число могут оказывать влияние патологическое депонирование крови, экстраваскулярная транслокация жидкости, характер и темпы инфузионно-трансфузионной терапии, объем и скорость диуреза. (Шанин Ю.А. Кострюченко А.Л., с соавт., 1978).

В первой группе количество лейкоцитов близко к ИД. В первые 1-2 суток после травмы наблюдается иммунносупрессия, но к моменту исследования количество лейкоцитов в 1-й группе уже несколько превышает ИД. В период восстановления циркулирующей крови количество лейкоцитов неуклонно растет. В 2-й и 3-й группах на количество лейкоцитов, на момент исследования, существенно превышает показатели здоровых животных. По данным Маршалл В.Дж. (2000) лейкоцитоз характерен для периода олигоанурии.

В 1 группе наблюдается незначительное (1,1 раза) падение альбумина, уменьшение происходит за счет потери крови. Значительная альбуминемия возникает при снижении онкотического давления плазы. В 2-й и 3-й группах мы наблюдаем более значительную альбуминемию - 14% и 26% соответственно, по сравнению с ИД. Можно предположить, что это происходит из-за потери альбумина с мочой при нарушении фильтрационной способности почек.

В 1-й группе значения мочевины и креатинина несколько превышают ИД, но находятся в пределах нормальных физиологических значений. По мере возрастания нарушений ОЦК оба эти показателя увеличиваются во 2-й и в 3-й группах: мочевина в 1,7 и в 2,3 раза и Креатинин в 2,4 и в 3,7 раза соответственно.

Первоначальный рост уровня мочевины является следствием, как пассивной резорбции мочевины, так и возросшего ее синтеза из аминокислот, освобождаемых в результате повреждения тканей, затем на изменение этих показателей, видимо, начинают влиять процессы происходящие в нарушившем свою работу клубочковом фильтре. Более значимый прирост уровня мочевины по сравнению с ростом уровня креатинина является следствием пассивной реабсорбции мочевины и возросшего ее синтеза из аминокислот, освобождаемых в результате повреждения тканей.

Щелочная фосфатаза повышается пропорционально степени повреждения мышечной и костной ткани и ее рост становиться значимым при ренальной почечной недостаточности.

В норме, как известно, жидкость изгоняется из артериального конца микроциркуляторного русла с помощью гидростатического давления (сила тяжести крови, действующая на единицу площади сосуда) и снова засасывается в венозный конец с помощью онкотического (коллоидно-осмотического) давления (по R.N.M.MacSween, K.Whaley, 1994). Повышение гидростатического давления или падение плазменного онкотического давления приводит к более интенсивному вытеснению жидкости в интерстициальное пространство. При этом происходит задержка натрия и воды в организме и соответственно повышение концентрации натрия в сыворотке крови. Натрий в сыворотке крови повышается при уменьшении кровоснабжения почек, что соответствует преренальной почечной недостаточности. При переходе преренальной стадии ОПН в ренальную ОПН концентрация натрия в сыворотке крови начинает неукоснительно снижаться.

В 1 группе концентрация калия находится в пределах нормы, содержание натрия несколько превышает ИД, что характерно для преренальной стадии почечной недостаточности и является нормальной реакцией организма на кровопотерю.

Снижение концентрации натрия характеризует переход преренальной почечной недостаточности в интраренальную (ренальную). Эта стадия ОПН характеризуется некрозом почечных канальцев.

Таким образом, резкое снижение концентрации натрия в сыворотке крови, при динамическом наблюдении может говорить о переходе преренальной ПН в истинно ренальную.

Внутреннее равновесие калия зависит от активного и пассивного обмена между внутри- и внеклеточными жидкими средами (по R.N.M.MacSween, K.Whaley, 1994). Натриево-калиевая АТФаза клеточных мембран активно переносит калий в клетки, в то время как натрий из них выходит. Пассивный перенос калия зависит от рН внеклеточной жидкости. Сниженное поступление натрия в дистальные канальцы нарушает экскрецию ионов водорода и калия, поэтому характерными признаками ОПН являются ацидоз и гиперкалиемия. Гиперкалиемия – признак острой почечной недостаточности.

Измерения кислотно-щелочного состояния крови (рН) показали, что по мере перехода преренальной почечной недостаточности в истинно ренальную значения рН – понижались. В 3-й группе мы наблюдали снижение рН крови до 7,23 (метаболический ацидоз). Метаболический ацидоз обусловлен сниженной экскрецией кислоты, происходящей вследствие почечной дисфункции – ренальной почечной недостаточности.

Ацидоз обусловлен нарушением процессов ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах, а также задержкой в крови кислых продуктов обмена вследствие нарушения фильтрации. (Уиллард Майкл Д., Тведтен Гарольд, Торнвальд Грант Г., 2004).

Проведение функциональных проб во всех 3-х группах животных выявило следующие закономерности.В первой группе клиренс креатинина, фракционная экскреция натрия изменялись незначительно по сравнению с исходными данными. Во 2-й группе результаты проведения функциональных тестов имели более видимые отличия от исходных данных, чем в первой группе. Падение клиренса креатинина на 43,4% свидетельствует о нарушении клубочковой фильтрации. Очищение крови от продуктов метаболизма обеспечивается, главным образом, почками (клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реабсорбция). Креатинин же относится к веществам, которые поступают в мочу в норме только путем фильтрации и после прохождения через клубочки не реабсорбируются в канальцах. Поэтому снижение выведения креатинина с мочой и рост его концентрации в крови говорят о снижении фильтрации в почках (Lulich JP, Osborne CA, Nagode LA, 1991).ФЭЭ натрия во 2-й группе увеличивается в 1,7 раза, что характеризует переход преренальной азотемии, у этой группы собак, в ренальную стадию. ФЭЭ показывает соотношение между выделенной частью вещества (%) и количеством фильтруемого вещества и касается только фактически фильтрующих нефронов (Ross, 1986)..В 3-й группе животных мы наблюдаем значительные отклонения всех исследуемых показателей от исходных данных. Коэффициент клубочковой фильтрации снижен уже на 69,5%. Увеличение показателя ФЭЭ натрия в 2,1 раза характеризуют значительные изменения фильтрационной способности почек. По данным функциональных проб, в этой группе собак, мы наблюдаем истинно ренальную почечную недостаточность, что имеет отражение и в изменении биохимических показателей сыворотки крови. Таким образом, в 1 и 2-й группах (характеризующихся нарушением ОЦК 5-20%) мы наблюдаем изменения показателей сыворотки крови соответствующие преренальной (обратимой) почечной недостаточности, у животных 3-й группы (с нарушением ОЦК – 20-40%) изменения – характеризующие начальные этапы ренальной (условно обратимой) почечной недостаточности.Выводы:

При острых травмах трубчатых и плоских костей нарушения ОЦК может составлять от 5-10 до 40%. При нарушении ОЦК, нарастании почечной ишемии, вероятность возникновения ренальной почечной недостаточности будет возрастать.

Summary
Vatnikov Y., Bazhibina E. Changes infiltration ability of the kidneys associated with alterations in volume of circulating blood as a result of musculoskeletal trauma. MGUPB, Center Veterinary clinic, Moscow
Disorder of the circulating blood volume can vary from 5-10 up to 40 % at acute traumas of tubular and flat bones. The probability of occurrence renal deficiency will increase at disorder of the circulating blood volume and increasing renal ischemia.

Источник: материалы Московского международного ветеринарного конгресса