Классификация и клиническая оценка эндогенных увеитов собак

Сароян С. В., Копенкин Е. П.
ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина», г. Москва

Увеиты эндогенного генеза являются актуальной проблемой в ветеринарной офтальмологии. Это связано со слабой изученности патогенеза и отсутствия критериев ранней диагностики данного заболевания. По современным представлениям эндогенный увеит заболевание, характеризующееся развитием асептического воспаления сосудистой оболочки.

Несмотря на имеющиеся исследования в данном направлении, как отечественных авторов так и зарубежных малоизученной остается форма асептического увеита у собак с вовлечением в воспалительный процесс, как переднего отдела увеального тракта, так и заднего. Вместе с тем клиническая практика убеждает, что из-за его подострого течения эндогенный увеит диагностируется поздно. А наличие объективных клинических симптомов (миоз, задние синехии, шварты в стекловидном теле, отслойка сетчатки, снижение или потеря функции зрения) характеризуют системную аутоиммунную реакцию организма.

В нашей статье будут описаны основные причины эндогенного увеита, их клиническая оценка, дифференциальная диагностика и клинические признаки. Также будут представлены данные о формах увеитов больных собак различных возрастных групп и общие симптомы и заболевания, ассоциированные с эндогенным увеитами.

На данный момент существуют различные классификации увеитов, но предпочтение отдается классификации, построенной на анатомическом принципе:

1. Передний увеит.

-Ирит

-Циклит

-Иридоциклит

2. Задний увеит.

-Хориоидит

-Ретинохориоидит

3. Генерализованный увеит, панувеит.

Причиной возникновения эндогенных увеитов могут быть инфекции, системные заболевания, токсические агенты, аллергические, инфекционно-аллергические реакции и др. В процессе наших исследований были выделены следующие инфекционные факторы возникновения эндогенных увеитов - это бактериальные (лептоспироз), вирусные (герпес), паразитарные (микрофилляриоз) и протозоозы (микоплазмоз и токсоплазмоз). Среди неинфекционных заболеваний нами были отмечены следующие факторы риска возникновения эндогенного увеита - хроническая и острая почечная недостаточность, гепатит, панкреатит, лимфоидный лейкоз и увеодерматологический синдром.

Для оценки увеита большое значение имеет начало заболевания (острое или постепенное), вовлечение в процесс одного или обоих глаз, тип течения воспаления (острый или хронический), вид рецидивирования (редко рецидивирующий или часто рецидивирующий), тип воспаления (гранулематозный, негранулематозный). Важным также является оценка эффективности терапии.

Увеит может начинаться остро или незаметно для животного и его владельца. Для переднего увеита и большинства форм задних увеитов характерно острое начало. Но основной проблемой в ранней диагностике эндогенного увеита и начале его лечения является плохая осведомленность или полное её отсутствие о данном заболевании у владельца животного и ветеринарных специалистов.

Многие неспецифические клинические признаки, такие как слезотечение, фотофобия, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы расцениваются как основное заболевание, более детального осмотра не происходит. Как правило, специалисты не пытаются оценить состояние передней камеры глаза, радужной оболочки, стекловидного тела и глазного дна. Что в итоге приводит к постановке неправильного диагноза, а соответственно и неадекватного лечения. Это в свою очередь очень часто приводит к необратимым осложнениям, которые заканчиваются потерей зрения, а в более тяжелых случаях и глаза как органа.

В оценке увеитов важно определить односторонний или двусторонний процесс, поскольку первые чаще бывает следствием инфекционных поражений, а второй обычно встречается на фоне системных заболеваний. В последнем случае картина воспаления не всегда бывает симметричной, поскольку возможно существование временного интервала между поражением обоих глаз.
Увеит может протекать в виде острого или хронического процесса. Если заболевание заканчивается раньше, чем за три недели, то оно является острым, при длительности более трех недель - хроническим. При хроническом воспалении возможно рецидивирование или вялое течение заболевания. Характер рецидивирования зависит от частоты обострений: часто рецидивирующий - при частоте обострений более двух раз году, при меньшем числе рецидивов - заболевание редко рецидивирующее.

Существуют заболевания с определенным типом течения. Для лептоспирозного увеита и протозоозных увеитов характерны как частые, так и редкие рецидивы. Для герпетического увеита, увеита, вызванного лимфоидным лейкозом и микрофилляриями и увеодерматологическим синдромом наблюдается частое рецидивирование. При хронической и острой почечной недостаточности, гепатите и панкреатите мы отмечали редкое рецидивирование.

При диагностике увеитов следует учитывать возраст больных, так как известно, что в различные возрастные периоды встречаются разные формы воспалительных заболеваний глаз (таблица 1).

Важной является оценка эффективности проводимой терапии. Так, например, если процесс не реагирует на введение антибиотиков, то можно предполагать, что воспаление вызвано вирусной, грибковой или другими инфекциями. При системных заболеваниях соединительной ткани или системных васкулитах процесс контролируется кортикостероидами и/или цитостатиками.
Ветеринарному специалисту следует помнить об общих симптомах, которые могут встречаться при заболеваниях, ассоциирующиеся с увеитами (таблица 2). Поэтому для успешной фармакотерапии эндогенного увеита необходимо максимально быстро выявить его причину и параллельно лечить основное заболевание.

Важное диагностическое значение имеет наличие цилиарной болезненности. Боли в области цилиарного тела развиваются вследствие раздражения нервов в передней части увеального тракта (при воспалении переднего отрезка глаз) и, как правило, свидетельствуют об активности заболевания. При хроническом процессе, а также при изолированном воспалении заднего отрезка глаза боли обычно отсутствуют.

Появление плавающих помутнений в стекловидном теле является реакций последнего на воспаление оболочек глаза и может указывать как на активность воспалительного процесса (если они проходят после лечения), так и на развитие осложнений - частичный или полный фиброз стекловидного тела.

Самым серьезным осложнением эндогенного увеита является снижение зрительных функций. Связано это с активными воспалительными изменениями в сетчатке и зрительном нерве (центральный хориоретинит, диффузный или кистовидный отек сетчатки, неврит, нейроувеит) или исходов воспаления (кистовидная дистрофия сетчатки, вторичная хориоретинальная дистрофия, атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки).

Симптомами воспалительного процесса являются:
Перикорнеальная реакция (при остром переднем увеите, но может встречаться и при генерализованном увеите).
Преципитаты роговицы представляют собой скопление воспалительных клеток на задней поверхности роговицы и в трабекулярной зоне. Преципитаты являются показателями активности процесса в настоящий момент или наличия активности в прошлом (пигментированные преципитаты). Обычно преципитаты находятся в нижней половине роговицы и образуют форму треугольника с основанием книзу. При хроническом воспалении преципитаты, как правило, состоят из макрофагов, а при остром процессе - из лимфоцитов и нейтрофилов. Первыми на месте воспаления появляются нейтрофилы, по мере прогрессирования процесса определяются трансформированные макрофаги (эпителиоидные клетки) и лимфоциты. На размер и форму преципитатов оказывает влияние проводимая терапия. При купировании воспалительного процесса преципитаты полностью резорбируются или уменьшаются в размере; пигментируются или становятся прозрачными («тени преципитатов»).

Клеточная реакция влаги передней камеры показывает активность воспаления радужки и цилиарного тела. Первично во влаге передней камеры появляются лимфоциты, однако может присутствовать и достаточное количество лейкоцитов.
Важно отличать воспалительные клетки от другого типа клеток (клетки крови, пигментный эпителий радужки, злокачественные клетки).

Особенно это касается лимфомы. Правильный диагноз может быть установлен при обработке клеток, полученных при парацентезе, моноклональными антителами.

Следует также отличать клеточную реакцию от опалесценции влаги передней камеры, возникающей вследствие выхода белков из сосудов вследствие нарушения гематоофтальмического барьера.

Для предварительного определения причины возникновения эндогенного увеита имеет значение вид экссудата.
Гипопион или гнойный экссудат в передней камере глаза представляет собой особое скопление клеток, осевших в нижней части угла передней камеры. Данный вид экссудата мы наблюдали при лептоспирозном увеите.

Передней увеит нередко сопровождается появлением фибрина, приводящим к возникновению синехий между радужкой и передней капсулой хрусталика (задние синехии) или радужкой и роговицей в зоне трабекулы (передние синехии). Первые могут вызвать папиллярный блок, последние нарушить отток влаги передней камеры. Наличие синехий обычно указывает на хронический процесс, хотя они могут появиться и при тяжелом остром воспалении. Фибринозный экссудат наблюдался при увеите, вызванном вирусом герпеса и протозоозами.

Серозный экссудат представляет собой скопление белка и воспалительных клеток, диффузно рассеянных в передней камере. Этот тип экссудата мы обнаруживали при увеодерматологическом синдроме и при увеитах, вызванных хронической и острой почечной недостаточностью, гепатите и панкреатите.

Геморрагический экссудат или гифема, то есть кровь в передней камере глаза представляет собой скопление эритроцитов, плазмы крови и фибрина, осевших в нижней части передней камеры глаза (ПКГ). Гифема может быть четырех степенней: 1 степень характеризуется заполнением менее 1/3 объёма ПКГ, 2 степень - от 1/3 до % объёма ПКГ, 3 степень - от % до % объёма ПКГ и 4 степень - от % до полного заполнения ПКГ. Гифема обнаруживалась при увеитах, вызванных микрофилляриозом и лимфоидным лейкозом. Важно отметить, что в случае выявления лимфоидного лейкоза гифема, как правило, была 1 степени, а при микрофилляриозе - 3 и 4 степени.

Воспалительная реакция стекловидного тела характеризуется клеточной реакцией и опалесценцией вследствие выхода в него протеинов из оболочек глаза.

В зависимости от локализации очага воспаления клетки могут находиться в различных частях стекловидного тела. Так, при периферическом увеите или заднем циклите клетки локализуются в передних отделах стекловидного тела, при центральных хориоретинитах - в его задних отделах, ближе к пораженному участку глазного дна. Выраженная реакция стекловидного тела во всех отделах указывает на обширность воспаления. В активную фазу заболевания клетки представляются полупрозрачными, рыхлыми, несколько вытянутыми, с размытыми границами и «ворсинками» на их поверхности. При купировании воспаления большая часть клеток резорбируется, оставшиеся клетки уменьшаются в размере, округляются, становятся плотными, белого или коричневого цвета. По окончании воспалительного процесса клетки могут довольно длительно персистировать в стекловидном теле, осуществляя, таким образом, иммунологический контроль.

При хроническом воспалении в стекловидном теле появляются мембраны и витреоретинальные тракции.
Наиболее частой находкой на глазном дне при воспалительных заболеваниях является кистовидный или диффузный отек сетчатки, который особенно хорошо виден при прозрачных средах. Возможно появление полных или ламиллярных ретинальных разрывов, а также перераспределение пигментного эпителия.

Характерным является изменение ретинальных сосудов. Вокруг вен и артерий появляются муфты - как следствие скопления воспалительных клеток. Как правило, муфты сопровождают суженные сосуды. Иногда встречается облитерация сосудов. Острые сосудистые нарушения сопровождаются появлением отека сетчатки, геморрагиями (венозные окклюзии), мягким экссудатом (окклюзия прекапилярных артериол). Возникающая ишемия может являться причиной развития неоваскуляризации сетчатки или хориоидеи (субретинальная неоваскулярная мембрана- СНМ). Последняя должна быть заподозрена, если в центральной зоне под сетчаткой присутствует серовато-зеленоватый очаг с геморрагиями и отеком сетчатки.

Очаговые воспалительные изменения на глазном дне проявляются в виде ретинальных и/или хориоидальных инфильтратов. В активную фазу эти очаги представляют собой белые рыхлые массы с нечеткими границами, клеточной реакцией стекловидного тела над ними и отеком сетчатки вокруг. По мере купирования воспалительных изменений появляются атрофия сетчатки и/или хориоидеи с различной степенью пигментации. Следует отличать активные очаги на глазном дне от неактивных, поскольку лечению подлежат только первые.

Купирование воспалительного процесса на глазном дне может сопровождаться появлением эпиретинальных мембран, витреоретинальных сращений, тракций и, как следствие этого, отслоек сетчатки.

Воспалительные изменения ДЗН проявляются в виде гиперемии и отека, которые нередко длительно персистируют даже при незначительных воспалительных изменениях в глазу.

Резюмировав всё выше сказанное, можно сказать, что клиническая оценка увеитов имеет важное значение в дифференциальной диагностике и выработке правильной тактики лечения.

Summary
Saroyan S.V., Kopenkin E.P.: Classification and clinical evaluation of uveitis. K.I. Skryabin Moscow State Academy of Veterinary Medicine & Biotechnology. Moscow, Russia.
Classification of uveitis is described. Examination of the eye of a patient with intraocular inflammatory disease is discussed. Examination allows the physician to generate a differential diagnosis and treat the patient with uveitis properly.

Источник: материалы 17-Московского международного ветеринарного конгресса