Ретинальные дегенерации у кошек

Перепечаев К.А.
Ветеринарная клиника «МОВЕТ», г. Москва.

Таурин- дефицитная ретинопатия
Центральная ретинальная дегенерация у кошек (Feline Central Retinal Degeneration - FCRD) была впервые описана у домашней кошки в Нью-Йорке в 1970г Bellhorn и Fischer. Этиология заболевания была неизвестна, но изначально, она не рассматривалась, как пищевая ретинопатия. Чрезвычайно сходная ретинопатия была позднее описана (Aguirre, 1978) у кошки, питавшейся собачим кормом и в 1973г Rabin описал пищевую ретинальную дегенерация у кошек, возникающую в результате дефицита таурина. Таурин-дефицитная ретинопатия или (FCRD) это билатеральное, обычно симметричное, прогрессирующее заболевание, встречающееся у обоих полов.

Ретинальные изменения типичные, необычные внешне и крайне специфичные для данной патологии, особенно, на ранних стадиях заболевания. Первые повреждения проявляются в центральной области сетчатки, на уровне и височнее (латеральнее) ДЗН в области, свободной от кровеносных сосудов. В качестве ранних признаков описано увеличение гранулярности тапетума, однако первые явные изменения, это наличие горизонтальных, овальных, фокусных, четко отграниченных просовидных очагов с увеличенной рефлективностью. Гиперрефлективность в тапетумной зоне всегда означает истончение сетчатки, т.е. ретинальную дегенерацию, независимо от причины. Пораженная область увеличивается в размере, но остается четко отграниченной, горизонтальной и овальной формы. Офтальмоскопически, можно также наблюдать пигментные границы, особенно вдоль верхнего и нижнего краев повреждения.

Позднее появляется второй сходный очаг поражения на назальной (медиальной) стороне от диска. Две данные зоны распространяются навстречу друг другу, встречаются и соединяются как пролеты моста непосредственно над ДЗН. Происходит дальнейшее прогрессирование заболевания, однако, в это время, очевидных повреждений зрения клинически не заметно. Затем, поражается глазное дно целиком с развитием генерализованной ретинальной дегенерации, которая проявляется офтальмоскопически как гиперрефлективность в зоне тапетума; за исключением вышеописанных повреждений, новых офтальмоскопических признаков не проявляется. В конечной стадии, происходит истончение кровеносных сосудов и наступает слепота.

Специфичные для таурин-дефицитной дегенерации офтальмоскопические повреждения, сходно описываются разными авторами и соответствуют зоне максимальной плотности колбочек. Гистопатологически - воспалительные изменения отсутствуют; наружные слои сетчатки поражаются наиболее тяжело, с потерей фоторецепторов. Связанный с фоторецепторами ядерный слой и внутренние слои сетчатки поражаются в меньшей степени. По данным световой микроскопии, в пигментном эпителии сетчатки изменений не обнаруживают, несмотря на четко видимые офтальмоскопически пигментные границы повреждений.

Ретинопатия пищевого происхождения была впервые описана Greaves и Scott (1962) у кошек, получающих диету на основе частично очищенного казеина. В дополнении к ретинальной дегенерации, были отмечены и другие окулярные поражения, которые рассматривались в связи с недостатком витамина А. Morris (1965) тоже экспериментально индуцировал дегенеративную ретинопатию синтетической диетой на основе казеина, однако не рассматривал какого либо влияния витамина А на процесс. Rubin et. al. (1973) предположил, что все описанные у кошек пищевые ретинопатии имеют сходную природу. Трудно объяснить тот факт, что типичные для таурин-дефицитной ретинопатии, хорошо видимые офтальмоскопические, ретинальные повреждения не были описаны в ранних сообщениях. Интересен тот факт, что кормление кошек очищенной аминокислотной диетой, не содержащей таурин (Burger и Barnett, 1979), вызывало развитие, видимых офтальмоскопически, типичных, характерных для таурин-дефицитной ретинопатии повреждений, однако, повреждения развивались медленнее, и меньше прогрессировали, по сравнению с кошками, получавшими диету на основе частично очищенного казеина. Данные факторы могут указывать на наличие в казеине анти-тауринового фактора. Аминокислота таурин на сегодняшний день считается незаменимой для кошек, и приблизительно, 10 мг/кг веса в день таурина является необходимым для взрослой кошки (Burger и Barnett 1982). Производители коммерческих кормов на сегодняшний день информированы об этом факте, и существенный источник усвояемого таурина содержится в кормах для ежедневного кормления кошек. Однако случаи естественно приобретенной таурин-дефицитной ретинопатии встречаются у домашних кошек, которые гуляют и питаются вне дома, а, иногда питаются полнорационными собачьими кормами (собаки способны синтезировать свой собственный таурин).

Врожденная прогрессирующая ретинальная атрофия
Прогрессирующая ретинальная атрофия (ПРА) хорошо известная и хорошо диагностируемая форма ретинальной дегенерации, наследуемая у множества пород собак по всему миру. В Великобритании 18 пород собак внесены в список пород, страдающих ПРА.

Существуют рекомендованные схемы контроля наследственных заболеваний глаз. Общий тип наследования для всех этих пород - аутосомный рецессивный путь. Генерализованная ПРА в отличие от центральной ПРА или пигментной эпителиальной дистрофии делится на дисплазию и дегенерацию, в зависимости от времени возникновения атрофии. Однако, офтальмоскопически, данные патологии идентичны, разница - только во времени возникновения заболевания. У кошек, на сегодняшний день, только у одной породы доказана наследственная прогрессирующая ретинальная атрофия, и у данной породы - Абиссинских кошек, существуют две отдельные формы заболевания, проявляющиеся в разном возрасте, одно заболевание вызывается доминантным геном, другое - рецессивным.

Существует очень мало сообщений о ПРА у кошек. Ретинальная дегенерация, с подозрением на генетическую передачу была диагностирована у Сиамской кошки (Barnett, 1965) и в дальнейшем, исследована (Carlisle, 1981). Возможная наследственная ретинальная дегенерация у двух пометов Персидских котят была диагностирована в США (Rubin и Lipton, 1973), а аномальное развитие фоторецепторов у двух поколений помесных домашних кошек описано West-Hyde и Buyukmihci, 1982. Однако, ни в одном из этих случаях не было подтверждено наследственной природы заболеваний. ПРА у Абиссинской кошки была впервые описана в Швеции и Финляндии (Narfstrom, 1981), следующие сообщения о заболевании были из Великобритании (Barnett, 1982).

У Абиссинской кошки существуют две отдельные формы прогрессирующей ретинальной атрофии. Обе формы билатеральные, симметричные на двух глазах, прогрессируют и имеют доказанную наследственную передачу. Первая форма поражает молодых котят, и первый выраженный клинический признак - расширенные зрачки (мидриаз), который хорошо заметен у пораженных котят, особенно, на фоне непораженных особей из того же помета. Заболевание диагностируется уже в 4 недели. У пораженных особей также обнаруживают нистагм, который часто вариабельный, быстрый и перемежающийся. Данная форма ПРА является палочко-колбочковой дисплазией- дегенерация фоторецепторов происходит прежде периода созревания. Первые выраженные офтальмоскопические повреждения наблюдают в возрасте 8 недель, когда пораженных котят можно отличить от здоровых особей. Прогрессирование заболевания происходит быстро, и явно выраженные офтальмоскопические поражения присутствуют к возрасту 24 недели. Офтальмоскопические признаки, как можно было предполагать, сходны с таковыми у собак с генерализованной ПРА и включают: гиперрефлективность тапетума, истончение и исчезновение кровеносных сосудов и потерю пигмента в пигментной части глазного дна.

При дальнейшем прогрессировании, потеря структур тапетума происходит несколькими месяцами позже, особенно в центральной зоне сетчатки. Даже в самых запущенных случаях, когда офтальмоскопируются только тени сосудов на фоне очевидной дегенерации тапетума, у кошек сохраняется определенный зрачковый рефлекс на яркий солнечный свет, и не было отмечено ни одного случая формирования вторичной катаракты, часто наблюдаемой у собак с генерализованной ПРА. Палочко-колбочковая дисплазия, описанная у Абиссинских кошек, передается по аутосомному доминантному типу, поскольку, скрещивание породистых и беспородных кошек дает пораженное потомство в первом же поколении; соотношение здоровых и пораженных особей в потомстве незначительно отличается от расчетного; здоровые котята рождаются и в случае поражения обоих родителей (Barnett и Cutis, 1985). Другая форма прогрессирующей ретинальной атрофии у Абиссинских кошек, возникает позднее, в «молодом-взрослом» возрасте, у большинства животных клинические признаки возникают в 1,5-2 года, иногда в 3-4 года (Narfstrom, 1983). Данное заболевание также билатеральное и прогрессирующее и развитие ретинальной атрофии происходит в период 3-6 лет, с офтальмоскопическими признаками, аналогичными, описанными выше. Интересно, что генетический анализ данных случаев (Narfstrom, 1983) указывает на аутосомный рецессивный тип передачи.

Доказательством служит то, что все потомство, рожденное от двух пораженных родителей в последствие заболевает; от двух клинически здоровых родителей (носителей) рождаются пораженные особи; ожидаемая пропорция пораженных и непораженных котят - нарушается (поскольку дополнительно присутствуют клинически здоровые носители).

Summary
Perepechaev K.A.: Retinal degenerations in cats. Veterinary Clinic "MOVET", Moscow, Russia.
Etiology, pathogenesis and ophthalmoscopic signs of taurine deficiency retinopathy and hereditary progressive retinal atrophy in cat. Diagnostics, prognosis, type of inheritance and methods of treatment are discussed in this article.

Источник: материалы 17-Московского международного ветеринарного конгресса