И. Д. Евлакова, Л. Е. Платонова
Ветеринарная клиника «НИКА», г. Кемерово

Источник: материалы Московского международного ветеринарного конгресса

Кишечная непроходимость - это нарушение пассажа в желудочно-кишечном тракте в силу механических или функционально-динамических причин с тяжелым влиянием на организм в целом.

Тяжесть клинической картины при кишечной непроходимости зависит от ее уровня, причины, продолжительности и проводимых лечебных мероприятий. Чем выше уровень закупорки желудочно-кишечного тракта, тем сильнее отрицательное воздействие этого процесса на организм.

Классификация.

1. Острая кишечная непроходимост:
• механическая (инородные тела, опухоли);
• динамическая (послеоперационный парез);
• странгуляционная (инвагинация и др.).
2. Хроническая кишечная непроходимость:

ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ

Существенным следствием кишечной непроходимости и перитонита является обеднение организма жидкостью вследствие перераспределения жидкости и скопления ее в кишечнике, в кишечной стенке и перитонеальной брюшине, а также вследствие дальнейшей потери жидкости (перитонит от просачивания, рвота или истечение секрета желез, воздержание от приема жидкости) или потери крови и плазмы (например, гиперемия серозной оболочки). Значительное уменьшение жидкости приводит к «сморщиванию» внеклеточного пространства, особенно интерстициальной ткани (резерв для восполнения объема крови) вплоть до развития шока.

Шок при кишечной непроходимости характеризуется гемоконцентрацией, которая обуславливает повышение вязкости крови, что оказывает более выраженное влияние на капиллярное кровообращение по сравнению с гемодилюцией при геморрагическом шоке. Кроме того, вследствие давления во внеклеточном пространстве изменяется состояние и внутриклеточного пространства. По этой причине при кишечной непроходимости, даже при небольшом уменьшении объема крови, возникает клиническая картина шока такой степени тяжести, до которой геморрагический шок достигает только при более значительном дефиците объема.

Организм теряет натрий преимущественно с секретами пищеварительных желез и вследствие перемещения натрия в клетки (трансминерализация). Напротив, выведение натрия с мочой незначительно (гиперальдостеронизм).

При кишечной непроходимости развивается дефицит калия. Причины этого различны: стресс (гиперальдестеронизм, гиперкортицизм), рвота и другие потери секретов внутрь и во внешнюю среду (выведение), недостаточное поступление, иногда метаболический алкалоз, обусловленный стрессом распад белков (уменьшение калий связывающей способности).

Необходимо помнить о следующей взаимосвязи: кишечная непроходимость ведет к дефициту калия, дефицит калия — к атонии кишечника, атония в свою очередь увеличивает дефицит калия. Считают, что дефицит калия нужно принимать во внимание при восстановлении деятельности кишечника, а особенно в периоде репарации. Кроме того, нужно помнить о повышенной чувствительности к препаратам наперстянки при дефиците калия в организме.

Потеря белка возникает вследствие экссудации воспаленной ткани и усиления катаболизма (при перитоните обмен веществ существенно повышается). Энергодефицит развивается вследствие повышенного распада белков в организме (обмен веществ при стрессе), воздержания от еды и местной потери плазмы.

Метаболический ацидоз может возникать вследствие повышенного образования органических и неорганических кислот (молочная и серная кислота). Кислородная недостаточность, которая развивается при шоке, усугубляется респираторными нарушениями: гиповентляцией, обусловленной болями, увеличение «мертвого пространства» из-за высокого стояния диафрагмы.

Диагностические критерии:
1. Общее состояние животного (неврологический статус);
2. Температура тела;
3. Пульс, тоны сердца;
4. Диурез (в норме 1 мл/кг/час);
5. Частота дыхания;
6. Цвет слизистых оболочек, тургор кожи.

Лабораторные показатели:

1. Гемотокрит;
2. Гемоглобин;
3. Общий анализ крови;
4. Мочевина, креатинин;
5. Калий;
6. Белок;
7. Если есть возможность измерение ЦВД, параметры КЩР.

Терапевтические мероприятия в предоперационном периоде достаточно грубой коррекции (лечение шока, олигоанурии). В послеоперационном периоде осуществляется более тонкая коррекция. При признаках шока проводится его комплексное лечение: инфузия электролитных растворов в первый час, 90 мл на кг веса, затем 30 мл на кг веса.

Важно скорейшее усиление диуреза. Если диурез остается отрицательным - от введения калия воздерживаются. При достаточном диурезе введению калия придают большое значение - доза 1% р-р калий хлор, 8 мл/кг.

Назначают антибиотики широкого спектра действия, действующие на Грам+ и Грам-флору. Возможна комбинация двух антибиотиков (цефалоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды, амоксоциллин, потенцированный клавулановой кислотой).

Для улучшения микроциркуляции реополиглюкин - 10 мл/кг веса.

Витаминотерапия: аскорбиновая кислота, викасол, кокарбоксилаза, рибоксин, витамин Е.
Введение ингибиторов протеаз (контрикал 10-40 тыс. ед. на 10 кг/сутки внутривенно на 5% глюкозе).
Иммуностимуляторы, стимуляторы обмена веществ (катозал, байпамун).