Клинико-морфологическое обоснование развития спинальной нейропатии различной этиологии у мелких домашних животных

В. В. Линец
Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологииим. К. И. Скрябина, г. Москва

Источник: материалы Московского международного ветеринарного конгресса

Морфологическое обоснование развития спинальной нейропатии и разработка радикального приема ее лечебной коррекции является фундаментальной проблемой современной травматологии, неврологии и нейрохирургии.

Особую актуальность ее решение приобретает в настоящее время в связи с широким распространением повреждений позвоночника и спинного мозга, тяжестью их последствий, а также недостаточной эффективностью методов консервативной терапии. Несмотря на накопленные многочисленные экспериментальные и клинические данные о течении заболевания, влиянии различных фармакологических средств, биологических стимуляторов на степень деструкции и репарации в травмированном мозге, этот вопрос остается до настоящего времени дискутабельным ввиду отсутствия сведений о динамике морфологических изменений спинного мозга в разные периоды болезни. Спорным является вопрос о длительности реабилитационного периода, целесообразности лечения и дальнейшей судьбе больных животных.

Цель настоящего исследования - выявить возрастные сравнительные морфофункциональные изменения спинного мозга у мелких домашних животных, и на этом основании, дать обоснование патогенетическим механизмам его повреждений.

Исследование выполнено на аутопсийном материале, полученном от 15 собак и 9 кошек различных пород, пола и возраста.

Сравнительное изучение материала проведено с использованием комплекса методов, включающий анатомическое препарирование с последующим описанием и функциональным анализом изучаемых структур, световую микроскопию срезов, окрашенных гематоксилином и эозином.

С целью обоснования морфологических преобразований спинного мозга в возрастном аспекте и при его повреждении, а также для выявления деструктивных и репаративных фаз в патоморфозе болезни нами предпринято экспериментальное моделирование спинальной патологии посредством компрессии корешковых артерий в течение 30 минут, на уровне 1 -2 поясничных позвонков. Клиническое обследованиеживотных включало: неврологическую оценку состояния контрастную рентгенографию и лабораторную диагностику.

Установлено, что спинной мозг располагается в позвоночном канале и удерживается в нем за счет подвешивающей и зубовидных связок. Подвешивающая связка отделяется от твердой мозговой оболочки в области осевого позвонка и прикрепляется по всей длине к каудальному краю дужки атланта, а вентрально - к суставной поверхности зубовидного отростка. Зубовидные связки с 2-х сторон отделяются от мягкой и паутинной мозговых оболочек, а между участками отхождения корешков прикрепляются к твердой и распространяются до 2-3 крестцового сегмента, где подразделяют субарахноидальное пространство на дорсальный и вентральный отделы. Твердая оболочка заканчивается на уровне 3 крестцового сегмента и отделяется от позвоночника эпидуральным пространством, заполненным рыхлой жировой клетчаткой и внутренним позвоночным сосудистым сплетением.

Полученные топографические данные нами учитывались при визуализации патологических процессов на основании использованных рентгеноконтрастных методов.

Лабораторная диагностика, включающая в себя общее и биохимическое исследование крови, анализ мочи и кала, выявила прогрессирующую ферментопатию, явления ишемии и нарушение ионного равновесия.

Так, в сыворотке крови обнаружено повышенное содержание лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, аспарат-амино-трансферазы, а также резкое снижение содержания ионов кальция и железа.

При длительно протекающей болезни, мы наблюдали деструкцию хрящевых и соединительно-тканных образованиях позвоночного столба с их последующей минерализацией, что может быть следствием внутриклеточной аккумуляции ионов кальция и местной ишемии.

Морфологическую основу нейропатий различной этиологии составляют диффузные тяжелые изменения нервных клеток и рарефикация мозговой ткани, возникающих вследствие развития дисциркуляторной миелоишемии.

Для обоснования некоторых клинических симптомов болезни нами изучено кровоснабжение спинного мозга.

На основании микроморфологических исследований, установлено, что васкуляризация спинного мозга осуществляется радикуломедуллярными артериями, которые формируют интра- и экстрамедуллярные сосудистые сети. Число дорсальных радикуломедуллярных артерий и их циркумферентных ветвей превосходит, чем таковое вентральных. Вентральная часть спинного мозга имеет довольно изолированный приток и отток крови, а интрамедуллярные сосуды, несмотря на наличие анастомозов, оказываются функционально концевыми. Кроме этого, следует отметить, что в области шейного и поясничного сегментов сосуды одномоментно находятся во взаимопротивоположных фазах тонического напряжения, а с учетом топографических особенностей бороздчатых артерий и вен (каждая из них снабжает только одну гомологичную половину поперечника спинного мозга поочередно), можно утверждать, что в самых неблагоприятных гемодинамических условиях находится синистро-вентральный отдел мозга со 2-го по 11-й грудные сегменты. Его правая сторона и поясничный отдел компенсируются крупной артерией Адамкевича, а область шеи - позвоночной и другими ветвями подключичной артерии.

Отток в венозную магистраль происходит по мелким радикуломедуллярным венам, образующими на поверхности спинного мозга вентральную и дорсальную спинномозговые вены, соединяющиеся с венами продолговатого мозга, каменистым и пещеристым синусами в краниальном направлении и внутренним позвоночным сплетением в каудальном, анастомозирующим с сегментарными венами шеи и туловища.

Таким образом, не вызывает сомнения, что локализация окклюзирующего процесса в области 2-11 грудных сегментов будет сопровождаться спинальным расстройством, протекающим с картиной паралича Броун-Секара, миелоишемия шейного отдела будет характеризоваться гомо - или тетрапарезом, а поражение с 12-го грудного по 3-й крестцовый сегменты - атаксией тазовых конечностей, утратой кремасторных, коленных, ахилловых и подошвенных рефлексов. В острый период болезни чувствительность повышена, а затем исчезает вовсе.

Патогистологически установлено, что вслед за кратковременным спазмом сосудистых образований наступает период их паралитического расширения, что приводит к стазу крови, ее элементы проникают в перикапиллярное и перицеллюлярное пространства, возникают точечные геморрагии, развивается отек серого вещества, который в дальнейшем иррадиирует в продольном и поперечном направлениях, что способствует прогрессирующей дегенерации нейронов и миелиновых волокон.

В случае полного нарушения притока крови мы наблюдали некробиотические, ишемические изменения вплоть до образования клеток-теней.

В результате экспериментального моделирования на основании данных световой микроскопии нами установлены четыре фазы развития спинальной неропатии: первая, - характеризуется дисциркуляторными нарушениями и длится 24 часа; вторая, - выражается разрастанием микроглии, олигодендроглии, адвентиции сосудов, появлением макрофагов и продолжается 2-3 недели; в третью фазу продолжительностью около года происходит формирование микро-макрокист в белом веществе спинного мозга; и, наконец, четвертая, сопровождается атрофическими и некротическими процессами во всех структурно-функциональных единицах спинного мозга.

Таким образом, результаты клинико-морфологических, рентгено-контрастных и лабораторных исследований позволяют утверждать, что определение локализации очага поражения и степени дегенеративных изменений в нервных элементах является информативным для постановки достоверного диагноза спинальной нейропатий, а анализ проведенных оперативных вмешательств и фармакологических коррекций у клинически больных животных свидетельствует о целесообразности использования гемиламинектомии, как метода выбора, в случае компрессии мозга, и применения ингибиторов протеаз в сочетании с магнитотерапией на любом этапе болезни.

Прогноз в отношении выздоровления всегда серьезен и зависит не только от степени повреждения, но и от своевременности устранения компрессии мозга, а также эффективности проводимой патогенетической терапии.

Summary
Linec V.V. Spinal neuropathy different aetiology in small animal: morphology, pathology and clinical syndromes. Academy veterinary medicine and biotechnology, Moscow In the article the questions of morphology, pathogenesis, diagnosis of acute spinal cord trauma.