Орфологические изменения в костной ткани при лечении больных хроническим остеомиелитом животных

Черевиченко В.А, Анников В.В.
ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н. И. Вавилова», г. Саратов

Источник: материалы XVII Московского международного конгресса по болезням мелких домашних животных

В последние годы, по данным ветеринарных клиник, хронический остеомиелит стал регистрироваться всё чаще и составляет на сегодняшний день 4,5% от общего количества хирургическибольных животных. В настоящее время проблема лечения такой категории больных является сложной, так как основной метод лечения - секвестротомия в сочетании с введением антибиотиков и сульфаниламидов (В. А. Лукьяновский, 1984) является высокотравматичным, и не всегда позволяет добиться полного выздоровления. Кроме того, травма, сопутствующий ей травматический шок, средства для общей анестезии, антибиотики, часто используемые в послеоперационный период, нередко провоцируют развитие вторичных иммунодефицитов (Ю. А.Ватников, 2002). К этому стоит добавить множественную антибиотикорезистентность возбудителей остеомиелита, часто наблюдаемую в последнее время, и некротизированную костную ткань, окружающую очаг остеомиелита и препятствующую транспорту лекарственных веществ при любом способе их введения в организм (Л. Г. Григорянц с соавт.,1991). Учитывая эти факторы, следует рассматривать иммунотерапию как один из основных компонентов в комплексном лечении больных хроническим остеомиелитом животных. В медицинской практике при данной патологии хорошо зарекомендовал себя генноинженерный аналог эндогенного цитокина – интерлейкин-2 человека, известный под названием Ронколейкин (Б. А. Жанкин, Т. Ж. Султанбаев и др., 2004).

Целью нашего исследования явилось изучение терапевтической эффективности Ронколейкина в комплексном лечении больных остеомиелитом животных. Оценочным критерием служили морфологические изменения в костях, возникающие под действием применяемых средств терапии.

Эксперимент проводили на кроликах породы «Нидерландская красная», массой 3,5 – 4,0 кг, подобранных по принципу аналогов. При моделировании руководствовались методикой В. И. Кошкина, В. И. Нагибина (1970 г.) в собственной модификации. Все манипуляции проводили под общей анестезией. Согласно методике, послойно рассекали и проводили препаровку тканей. Затем перфорировали спицей большеберцовую кость в области нижней трети диафиза с последующим внутрикостным введением чистой однодневной культуры патогенного золотистого стафилококка. Суспензию для заражения готовили на стерильном физиологическом растворе по стандарту мутности в концентрации 4 млрд. микробных тел в 1 мл. Животным, служащим контролем, в равных условиях вводили стерильный физиологический раствор. Отверстие в кости не пломбировали. Рану зашивали узловатым швом. Морфологическое исследование проводили на 45 – е сутки экспериментального моделирования остеомиелитического процесса и на 45-е сутки после окончания курса терапии общепринятыми в ветеринарии методами с окраской гистосрезов гематоксилином и эозином.

При морфологическом исследовании кости на 45 сутки экспериментального моделирования отмечали следующие изменения: остеоны различного диаметра, некоторые из которых полнокровны и умеренно склерозированы, небольшие очаги разрушения костной ткани, в грануляционной ткани – умеренная диффузная клеточная инфильтрация, представленная лимфоцитами, сегментоядерными лейкоцитами. Эндост с пролиферацией остеобластов. Костный мозг был представлен жёлтым костным мозгом с полнокровными, склерозированными сосудами.

Больных хроническим остеомиелитом кроликов разделили на три группы по принципу аналогов, по 5 голов в каждой. Первая группа служила контролем. Второй группе вводили цефазолин в дозе 10 тыс. ЕД /кг живой массы, внутримышечно, 2 раза в сутки, 10 дней подряд. Для лечения третей группы экспериментальных животных применяли цефазолин в той же дозе, в комплексе с Ронколейкином, который инъецировали в дозе 20 тыс. МЕ /кг живой массы, подкожно, 1 раз в день на 1, 2, 4 и 6 сутки терапии.

В гистосрезах большеберцовых костей контрольной группы кроликов на 45-е сутки наблюдения отмечали фрагменты компактной костной ткани, переходящие в трабекулы подлежащей губчатой кости. Единичные трабекулы были утолщены, умеренно полнокровны.

В межбалочных пространствах отмечали наличие фиброретикулярной ткани. Жёлтый костный мозг местами обеднён элементами красного костного мозга. Фрагменты грануляционной ткани с клеточной инфильтрацией, представленной плазмоцитами, сегментоядерными лейкоцитами, единичными гистиоцитами. Периост и эндост не визуализировались.

К этому же времени в гистопрепаратах костей животных второй группы наблюдали костную пластинку, имеющую компактное строение, неактивный периост, остеоны различного диаметра. Некоторые из остеонов полнокровны и слегка склерозированы. Отмечались небольшие очаги

разрушения костной ткани. В грануляционной ткани – изменённая диффузная клеточная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, сегментоядерными лейкоцитами. Эндост местами с умеренной пролиферацией остеобластов. Костный мозг представлен, в основном, жёлтым костным мозгом, местами с полнокровными склерозированными сосудами.

К 45-м суткам морфологические изменения в большеберцовых костях кроликов третей группы были следующими: костная пластинка компактного строения, переходящая в трабекулы подлежащей губчатой костной ткани, имела участки обызвествления. Межбалочные пространства содержали фиброретикулярную ткань. Встречались очаги разрастания костной ткани, вокруг которых располагались грануляции со слабой клеточной воспалительной реакцией (рис.8). Костный мозг полнокровный с элементами красного костного мозга. Периост частично был сохранён, эндост – без изменений.

Полученные данные дают нам основания предположить, что костной ткани контрольной группы кроликов развилась картина хронического воспаления. Об этом свидетельствует наличие в образовавшейся грануляционной ткани единичных гистиоцитов, плазмоцитов, сегментоядерных лейкоцитов. Патоморфологическая картина, наблюдаемая при исследовании гистосрезов костей кроликов второй группы, свидетельствует о течении подострого воспаления. Наличие очагов обызвествления и развитие молодой грануляционной ткани, выявляемые у кроликов третьей группы, являются признаками благоприятного течения процесса в зоне поражения, что, на наш взгляд, может быть обусловлено иммуномодулирующим действием Ронколейкина.

Таким образом, применение рекомбинантного интерлейкина-2 человека (Ронколейкина) в комплексной терапии при остеомиелитах животных может быть рекомендовано в качестве средства иммунореабилитации больных остеомиелитом животных.

Summary
Cherevichenko V.A., Annikov V.V.: Morphological changes in a bone fabric is resulted at treatment of animals sick of a chronic osteomyelitis. Saratov state agrarium university name of N.I.Vavilov, Saratov, Russia
The aim of the study was to compare morphological changes in bones during experimental osteomielitis after treatment animals with antibiotic and immunomodulator separately or in combination with each other.