Болезнь Легг-Кальве-Пертеса у собак
И.Б. Самошкин
Центр травматологии животных, ГУ «Мосветобъединение».
Болезнь Легг-Кальве-Пертеса, или, остеохондропатия головки бедренной кости (osteochondritis coxae juvenilis) характеризуется асептическим субхондральным некрозом ядра окостенения головки.
Остеохондропатия головки бедренной кости является крайне тяжелым проявлением деструктивных изменений тазобедренного сустава и по распространенности занимает второе место среди его дегенеративно-дистрофических поражений.
Его этиология до настоящего времени изучена недостаточно, однако бесспорно то, что при данном заболевании нарушается васкуляризация проксимального эпифиза бедра. Существует также гипотеза, согласно которой ведущим фактором в патогенезе остеохондропатии головки бедренной кости является внутрисуставная гипертензия. Она может быть обусловлена, с одной стороны, нарушением венозного оттока, с другой - увеличением внутрикостного давления. Можно полагать, что его повышение коррелирует с замедленным током крови в венозном русле кости, благодаря чему кинетическая энергия тока крови преобразуется в гидростатическое давление. Необходимо отметить, что внутрикостное давление адекватно отражает состояние кровообращения в кости и является интегральным показателем ее гемодинамики. Весьма вероятно, что определенное значение в реализации клинической картины указанного патологического процесса имеет генетическая и гормональная детерминация.
Материалы и методы
Материалом для исследования служили собаки в возрасте от 5 мес. до 1,6 лет с остеохондропатией головки бедренной кости, а также показатели клинико-рентгенологического обследования и результаты комплексной консервативной терапии и оперативного лечения данной патологии.
Собакам с начальными стадиями болезни Легг-Кальве-Пертеса было назначено консервативное комплексное лечение, включающее в себя поэтапное применение хондропротекторов, витаминов, анаболиков и противовоспалительных средств нестероидного ряда. Для улучшения местного кровообращения применяли парафиновые аппликации на область пораженного сустава. Курс лечения составил 15 процедур, проводимых через день и чередуемых с инъекциями хондропротекторов, На фоне описанного выше патогенетического лечения рекомендовали ограничение физической нагрузки и массаж заднебедренной группы мышц.
По окончании курса консервативной комплексной терапии с целью оценки ее эффективности проводили контрольное клинико-рентгенологическое обследование животных. Стойкое клиническое улучшение, проявляющееся исчезновением хромоты и болевой реакции при пальпации, увеличением объема движений в тазобедренном суставе, а также нормализацией костной структуры проксимального эпифиза в рентгеновском изображении расценивали как свидетельство купирования патологического процесса.
Прогрессирование заболевания в виде усиления хромоты, уменьшение объема движений в тазобедренном суставе, расширения зоны деструкции костной ткани эпифиза по данным рентгенографии свидетельствует о неэффективности консервативного лечения и являлось показанием к проведению реконструктивно-восстановительных операций.
Результаты исследования и их обсуждение
Результаты раннего консервативного лечения начальных стадий остеохондропатии головки бедренной кости были получены нами у собак в сроки 1,5 до 3-х месяцев. Купирование патологического процесса по клинико-рентгенологическим показателям отмечено у 28% животных. Прогрессирование заболевания зарегистрировано у 72% пациентов. Активное течение патологического процесса у этих животных явилось показанием к проведению тотальной артропластики, что в конечном счете, позволило получить правильное анатомическое извлечение и наиболее полное функциональное восстановление пораженного сустава и конечности в целом.
Сравнительный анализ результатов рентгенологического и интраоперационного исследований позволил выделить следующие анатомо-топографические формы остеохондропатии головки бедренной кости: периферическую, сегментарную и тотальную.
Периферическая форма остеохондропатии характеризуется, как правило, бахромчатостью контуров головки, в ряде случаев наблюдаются узурированные участки с выраженным субхондральным склерозом. Суставная щель не изменена, поверхность хряща имеет матовый цвет с желтовато-красным оттенком. После резекции головки культя шейки умеренно кровоточит по всей поверхности.
Синовиальная оболочка в суставах с периферической формой остеохондропатии резко атрофична, имеет вид тонкой пленки с синюшным оттенком. Количество синовиальной жидкости, в ряде случаев, увеличено. Капсула сустава, как правило, аваскуляризована и значительно истончена.
Периферическая форма остеохондропатии выявлена нами у 33,3% пациентов. У них в анамнезе имела место микротравматизация тазобедренного сустава без клинико- рентгенологических признаков повреждения костной структуры.
Сегментарная форма остеохондропатии характеризуется дисконгруэнтностью суставных поверхностей и дефигурацией головки. Последняя приобретает грибовидную бугристую форму. При артротомии и ревизии сустава толщина капсулы соответствует норме, синовиальная жидкость выявляется в умеренном количестве. Синовиальная оболочка гипертрофирована, в отдельных участках фиброзно изменена. Сегментарная форма выявлена у 50,1% пациентов.
Тотальная форма остеохондропатии головки бедренной кости характеризуется полным вовлечением в патологический процесс всей костной массы ее головки и нередко шейки. Прогрессирующее развитие заболевания приводит, как правило, к вовлечению в деструктивный процесс и суставной впадины, что инициирует развитие тяжелых форм деформирующего коксартроза. Рентгенологически выявляются изъязвления хрящевого покрытия головки, дисконгруэнтность суставных поверхностей, извилистость контуров впадины и субхондральный склероз.
При артротомии из полости сустава выделяются до 3-8 см3 синовиальной жидкости. Капсула сустава и синовиальная оболочка гипертрофированы и в отдельных регионах подвержены фиброзной дегенерации. Хрящевое покрытие головки мацерировано, имеет синюшно- бурый оттенок. Тотальная форма остеохондропатии выявлена 16,6% пациентов.
Таким образом, для остеохондропатии головки бедренной кости характерна определенная локализация очага некротического поражения. Закономерности, лежащие в основе выявленных изменений, окончательно не изучены. Однако не вызывает сомнения тот факт, что стадии остеонекроза головки бедренной кости предшествует состояние компенсированной латентной ишемии проксимального отдела бедра. Одной из вероятных причин этого может явиться окклюзия питающих сосудов на уровне капсулы сустава и суставного хряща головки бедренной кости.
Заслуживает также внимания точка зрения о нарушении регионарного лимфодренажа, как патогенетического фактора болезни Легг-Кальве-Пертеса.
Результаты проведенных исследований дают возможность утверждать, что данное заболевание встречается преимущественно у мелких пород собак (пудели, карликовые пинчеры, йоркширские терьеры, той-терьеры, фокстерьеры, левретки) в возрасте до 1,6 лет, что, в свою очередь, позволяет рассматривать головку бедренной кости в данном периоде развития пациента как locus minoris resistentia.
Нельзя исключить, что возрастная анатомо-функциональная незрелость сосудистой сети головки в патогенезе заболевания играет роль предрасполагающего фактора.
Выводы
- Выбор наиболее адекватного метода лечения остеохондропатии головки бедренной кости должен базироваться на предварительном определении формы заболевания: объема и локализации очага поражения.
- Диагностическим алгоритмом данного заболевания являются характерная клинико- рентгенологическая семиотика.
- Одним из радикальных методов лечения болезни Легг-Кальве Пертеса у собак является тотальная артропластика сочленения и туннелизация шейки бедренной кости с аутотрансплантацией костного биокомпозита.
Summary
I.B.Samoshkin: Legg-Calve-Perthes disease at dogs. The centre of traumatology of animals, Moskow Department of Veterinary.
The clinicorentgenological characteristic of Legg-Calve-Perthes disease at dogs is given. Three forms of femoral bone head osteochondropathy are described in details: peripheral, segmentary and total.
Источник: материалы 18-Московского международного ветеринарного конгресса