Карпенко Л.Ю.
Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины, г. Санкт-Петербург

Источник: Материалы 12-го МОСКОВСКОГО ВСЕРОССИЙСКОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГЕССА

Изменения белкового спектра сыворотки крови при нефропатиях напрямую связаны с таким явлением, как протеинурия.

Как в прошлом, так и в настоящее время протеинурию рассматривают в качестве одного из наиболее важных и постоянных признаков поражения почек. Она справедливо признана важнейшим симптомом воспалительных, дистрофических и так называемых урологических заболеваний почек, а также мочевых путей. Различают протеинурию:

1. почечного и непочечного происхождения

2. постоянную и преходящую

3. массивную и немассивную

Почечная или ренальная протеинурия почти всегда вызвана поражением клубочков и значительно реже канальцев. Она встречается чаще других видов протеинурий, сопутствует многим заболеваниям почек и имеет наиболее существенное диагностическое значение.

Постоянная и преходящая протеинурии имеют разные диагностические, клинические и прогностические значения.

Постоянная протеинурия всегда свидетельствует о заболевании почек, даже в тех случаях, когда отсутствуют другие симптомы.

В нефрологии принято даже выделять протеинурическую форму гломерулонефрита, при которой наличие белка в моче является единственным признаком заболевания.

Постоянная протеинурия может быть массивной, когда потери белка с мочой превышают 3 – 5 г в сутки, и немассивной, когда суточные потери белка с мочой не превышаю 1 – 3 г.

В последнее время большое внимание уделяется изучению селективности протеинурии, под которой понимают способность клубочкового фильтра почек пропускать молекулы белков плазмы крови в зависимости от их размеров, т.е. в зависимости от молекулярной массы.

Селективность протеинурии уменьшается по мере нарастания проницаемости клубочкового фильтра в результате его повреждения.

Появление в моче крупномолекулярных белков (α –2-медленных и γ-глобулинов) свидетельствует о низкоселективной, или неселективной, протеинурии и глубоких повреждениях клубочкового фильтра.

Напротив, экскреция с мочой мелкодисперсных фракций белка (альбумины) указывает на незначительное повреждение базальных мембран клубочковых капилляров и на высокую селективность протеинурии.

Селективность протеинурии может служить показателем степени повреждения клубочкового фильтра и, следовательно, имеет важное диагностическое и особенно прогностическое значение. Например, установлено, что наиболее высокая селективность пртеинурии наблюдается при минимальных изменениях в клубочках, тогда как при более глубоких повреждениях структуры клубочковых капилляров (при мембранозном и особенно пролиферативном гломерулонефрите) селективность протеинурии снижается.

Выявлена зависимость эффективности глюкокортикоидной терапии от степени селективности протеинурии: наилучший терапевтический эффект наблюдается при высокоселективной и наименьший – при низкоселективной протеинурии.

Теперь рассмотрим типы протеинограмм при разных нефропатиях.

Острый гломерулонефрит

Содержание общего белка в сыворотке крови в большинстве случает остается в пределах нормы, и лишь при выраженных отеках и протеинурии наблюдается умеренная и преходящая гипопротеинемия.

Диспротеинемия выражается в умеренном снижении содержания альбуминов и увеличением содержания главным образом α –глобулинов, реже γ-глобулинов.

Хронический гломерулонефрит

Видимые изменения в протеинограмме наблюдаются на стадии нефротического синдрома.

Характерным признаком является массивная, более 4-5г в сутки протеинурия. По началу она является селективной, поэтому на ранних стадиях характерным будет умеренная гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение, главным образом, α-глобулинов и в меньшей степени β-глобулинов. По мере нарастания почечной недостаточности, когда протеинурия перестает быть селективной, в протеинограмме будет заметно снижаться уровень γ-глобулинов.

Пиелонефрит острый.

Наиболее важные лабораторные признаки острого пиелонефрита – протеинурия, лейкоцитурия и значимая (истинная) бактериурия. Протеинурия обычно не превышает 1,0г/л в сутки и представлена преимущественно альбуминами, реже – β-глобулинами. Наличие антигенной стимуляции обусловливает рост в крови уровня γ-глобулинов. Таким образом, увеличение γ-глобулинов указывает на обострение процесса. Умеренная протеинурия существеннм образом не меняет уровень общего белка и альбуминов.

ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕ.

Важной особенностью большинства нефропатий является развитие гиперлипидемии.

Степень выраженности гиперлипидемии коррелирует со степенью выраженности нефротического синдрома.

Гиперлипидемия при нефротическом синдроме обусловлена главным образом увеличением содержания в сыворотке крови холестерина, триглицеридов и в меньшей мере фосфолипидов. Высокий уровнь липидов придает сыворотке крови молочно-белый (хилезный) цвет, что позволяет уже по виду крови судить о высоком уровне в ней липидов. Оценка внешнего вида сыворотки крови используется как один из критериев в классификации разных типов гиперлипропротеинемий. Так, согласно данной классификации, для нефротического синдрома характерны гиперлипидемии II типа а, если сыворотка прозрачная и в, если сыворотка мутная. В обоих случаях в крови будут повышены уровни холестерина, β-липопротеинов, что выражается в увеличении β-глобулиновой фракции, о чем мы неоднократно уже говорили, а также триглицеридов для II типа а.

Уремия будет сопровождаться развитием гиперлипидемии IY тип. При этом сыворотка может иметь хилезный вид, но не всегда. Резко повышаются липопротеины очень низкой плотности, умеренно повышается холестерин. Развитие гиперлипидемии обусловлено, главным образом, снижением активности липопротеинлипазы.

Патогенез гиперлипидемии при нефротическом синдроме до сих пор окончательно не выяснен. Развитие гиперлипидемии, в частности гиперхолестеринемии, связывают с: повышением синтеза липидов в печени задержкой в сосудистом русле вследствие их высокой молекулярной массы понижением их катаболизма в результате снижения активности таких ферментов, как лецитин-холестерин-ацилтрансфераза, липопротеинлипаза, нарушения метаболической функции почек снижения уровня в крови альбуминов и др.

Важно отметить, что выраженность гиперлипидемии обратно коррелирует со степенью гипоальбуминемии. На этом признаке основана точка зрения о компенсаторном повышении синтеза липопротеинов и холестерина в печени, так как синтез альбумина и холестерина происходит общими метаболическими путями. Вследствии измененного катаболизма холестерина в печени и гипопротеинемии в крови повышено содержание свободных неэстерифецированных жирных кислот.

Таким образом, можно заключить, что нефропатии у собак сопровождаются глубокими изменениями в обмене веществ. Полученные экспериментальные данные могут использоваться для диагностики метаболических нарушений и их ранней коррекции при нефропатиях.

Summary
Karpenko L.Yu.: Changes of protein spectrum and lipid composition of serum blood canines with nephritic diseases. Saint-Petersburg State Academy of Veterinary Medicine, Saint-Petersburg, Russia

Fractions of lipid and protein spectrum blood of dogs were investigated and determined with difference nephritic diseases.